腫瘤內 Pt(IV) 前藥的選擇性激活特別有吸引力茄袖，因為它們對正常組織的損傷較小操软。然而，目前通過化學/光還原將 Pt(IV) 前藥激活為 Pt(II) 對應物的常見方法受到對還原過程的不良時空控制和光的組織穿透深度較低的限制宪祥。在這里聂薪，通過 Stille 聚合設計了一種偽共軛聚合物家乘，產生 PSP-Pt，其聚合物主鏈中含有奧沙利鉑 (Oxa(IV)) 的 Pt(IV) 前藥藏澳，可被 NIR-II 光激活仁锯。PSP-Pt 可以與市售脂質聚合物（即 mPEG2k-DSPE）共組裝成 NPPSP-Pt。在1064 nm光照射下笆载，NPPSP-Pt可被光激活，加速Pt(IV)還原涯呻，釋放奧沙利鉑凉驻，從而通過光熱效應和化療免疫療法殺死CT26結腸癌小鼠模型中的癌細胞。這項工作報告了 NIR-II 光在癌癥腫瘤治療中加速 Pt(IV) 還原的應用复罐。

細菌感染是威脅人類健康的許多嚴重炎癥疾病的主要原因±缘牵現(xiàn)有的細菌感染的治療方案總是復雜和不令人滿意。人們對開發(fā)一種更有效的治療感染的方法越來越感興趣效诅。在此胀滚，作者報道了一種含有魯米諾、AIE染料(TTDC)乱投、PCPDBT和一氧化氮供體(BNN6)的近紅外(NIR)化學發(fā)光(CL)納米ALPBs的發(fā)展咽笼，它可以實現(xiàn)深CL成像引導的光熱-NO氣體治療細菌感染。經(jīng)靜脈注射后戚炫，ALPBs可大量積聚在感染部位剑刑，并被過量分泌的活性氧(ROS)激活，產生近紅外化學發(fā)光双肤，可精確追蹤感染引起的局部炎癥施掏。在影像學指導下，進一步采用808 nm激光輻照進行光熱- NO協(xié)同治療茅糜，有效根除細菌七芭，感染組織迅速恢復。ALPBs的應用為對抗細菌感染提供了一個強大的蔑赘、可控的“一體化”平臺狸驳。

作者通過改變配體L的性質，合成了5種鋨(II)聚吡啶配合物[Os (4,7-二苯基-1,10菲咯啉)2L]2+作為光敏劑用于光動力治療缩赛。由于配體的明顯π擴展結構和鋨中心提供的重原子效應锌历，這些配合物在近紅外(NIR)區(qū)域(高達740 nm)表現(xiàn)出較高的吸收，不同于相關的釕配合物峦筒。這使得在體外對2D細胞層培養(yǎng)的癌細胞具有很好的光毒性究西，而且在740 nm照射下對多細胞腫瘤球體也具有光毒性。復合物[Os(4,7-二苯基-1,10-菲羅啉)2(2,2 ' -聯(lián)吡啶)]2+對各種癌細胞系的抑制效果最好物喷，具有較高的光毒指數(shù)卤材。在CT26荷瘤BALB/c小鼠上的實驗也表明遮斥，在740 nm激光照射下，Os(II)配合物可以顯著抑制腫瘤生長扇丛。這種結構簡單的復合物在生物窗口中的高光毒性使其成為治療癌癥的有前途的光敏劑术吗。

鐵死亡是一種新發(fā)現(xiàn)的調節(jié)細胞死亡形式，正在成為一種有前途的腫瘤治療方法帆精。然而较屿，細胞內在芬頓化學的時空控制來調節(jié)腫瘤鐵死亡仍然具有挑戰(zhàn)性。該研究報道了一種基于惡嗪的可激活分子組裝(PTO-Biotin Nps)卓练，它能夠通過近紅外(NIR)光以優(yōu)異的時空分辨率觸發(fā)溶酶體功能障礙介導的芬頓途徑隘蝎，以引起鐵死亡。在這個系統(tǒng)中襟企，設計了一個pH響應的近紅外光熱惡嗪分子嘱么，并將其與腫瘤靶向的親水性生物素-聚乙二醇(PEG)鏈功能化，以在單分子框架內設計出定義良好的納米結構組件顽悼。PTO-Biotin Nps具有選擇性傾向于溶酶體在腫瘤細胞內的積累曼振，這是由于其在酸性微環(huán)境中增強的光熱活性所調節(jié)的。在近紅外光激活下蔚龙，PTO-Biotin Nps促進溶酶體功能障礙冰评，誘導細胞質酸化和自噬受損。更重要的是木羹，通過PTO-Biotin Nps介導的光激活介導的溶酶體功能障礙被發(fā)現(xiàn)可顯著增強細胞芬頓反應并引起鐵中毒集索，從而提高抗腫瘤療效并減輕全身副作用。此研究表明汇跨，pH響應光熱雜嗪組件的分子工程方法能夠實現(xiàn)內在鐵凋亡機制的時空調節(jié)务荆，為開發(fā)抗腫瘤治療中的無金屬芬頓誘導劑提供了一種新的策略。

七甲川菁染料可在近紅外 (NIR) 窗口中實現(xiàn)深層組織熒光成像穷遂『埃基準染料 ZW800-1 的小分子偶聯(lián)物已在人體中進行了測試。然而蚪黑，使用 ZW800-1 偶聯(lián)物的長期成像方案受到其不穩(wěn)定性的限制盅惜，主要是因為化學不穩(wěn)定的 C4'-O-芳基接頭容易被生物親核試劑裂解。在這里忌穿，作者報告了一種模塊化合成方法抒寂，該方法可生產新型雙重束縛的兩性離子七甲川菁染料，包括 ZW800-1 的結構類似物掠剑，具有大大增強的染料穩(wěn)定性屈芜。這些雙帶染料的 NIR-I 和 NIR-II 版本可以與蛋白質（包括單克隆抗體）結合，而不會導致不需要的熒光團降解或染料在蛋白質表面堆積。熒光抗體偶聯(lián)物在異種移植小鼠腫瘤模型中顯示出出色的腫瘤靶向特異性井佑。雙束縛分子設計提供的增強穩(wěn)定性將使新類別的體內 NIR 熒光成像實驗成為可能属铁，并可能轉化為人類。

光療因其在改變傳統(tǒng)癌癥治療策略方面的巨大潛力而受到持續(xù)關注焦蘑。然而，大多數(shù)多組分光治療系統(tǒng)的復雜性盒发、可重復性差例嘱、光治療輸出不足以及不可避免地對正常組織造成損傷，嚴重阻礙了其臨床應用宁舰。因此拼卵，探索具有多功能的“一刀切”智能光治療劑仍然是一項極具吸引力但又極具挑戰(zhàn)性的任務。本文采用分子工程技術明吩，巧妙地設計了一種具有聚集誘導發(fā)射特性的利用pH可逆控制的近紅外第二光敏劑间学，用于精確靶向腫瘤的熒光成像引導光療殷费。由于DTTVBI具有較強的分子內電荷轉移印荔，增強了高效的體系間交叉和充分的分子內運動，在808 nm激光照射下详羡，DTTVBI具有促進i型超氧陰離子自由基生成和優(yōu)異的光熱性能仍律。更重要的是，具有高生物相容性的DTTVBI納米顆粒在腫瘤區(qū)域表現(xiàn)出顯著增強的i型光動力/光熱治療实柠，從而在體外和患者來源的結腸癌腫瘤異種移植模型中都具有顯著的抗腫瘤作用水泉。這項工作為開發(fā)優(yōu)越的多功能光療治療癌癥提供了新的思路。

在分子水平上探測電熒光性(EFC)仍然具有挑戰(zhàn)性窒盐。本文研究了酞菁釩基的強電荷態(tài)依賴性光致發(fā)光草则。作者報告了樣品的振動分辨吸收和激光誘導熒光(LIF)光譜，這些樣品包括質量篩選的中性分子(VOPc·蟹漓，一種穩(wěn)定的自由基)及其在5 K氖矩陣中分離的電子電離(EI)后產生的陽離子炕横。基本上不發(fā)射的VOPc·電離形成高自旋雙自由基陽離子(VOPc+··)葡粒，在近紅外范圍內顯示出深刻的光致發(fā)光(PL)份殿。這種獨特的現(xiàn)象對NIR發(fā)射電光器件具有潛在的興趣。

棕色脂肪（BAT）在肥胖等代謝疾病的治療中有著廣闊的應用前景嗽交，但迄今為止的研究一直依賴葡萄糖類似物[18F]-脫氧葡萄糖（[18F]-FDG）作為示蹤劑的PET成像卿嘲，該成像方法的局限性促使了人們對新型BAT功能探針與多模態(tài)成像技術的迫切需求。共軛聚合物納米探針（Pdots）在棕色脂肪成像中具有顯著優(yōu)勢夫壁，在無需提前進行冷刺激的情況下即可對BAT進行快速成像拾枣。然而目前其成像機制仍不明確，為此盒让，在本文中作者繼續(xù)對Pdots成像BAT機制進行了深入研究放前，發(fā)現(xiàn)親脂性的Pdots可對富含甘油三酯的脂蛋白（TRLs）產生高親和力忿磅，并通過與TRLs的結合被BAT毛細血管內皮細胞特異性攝取。相較于半衰期較短的PSMA修飾的Pdots（PSMAC-Pdots）凭语，以及脂溶性較低的聚乙二醇（PEG）修飾的Pdots（PEG-Pdots）葱她，具有良好脂溶性及適宜半衰期的無配體修飾的Pdots（Naked-Pdpts），在尾靜脈注射5分鐘后在毛細血管內皮細胞的攝取率可高達94%似扔。急性冷刺激后其攝取率迅速增加吨些，通過Pdots的攝取變化可以靈敏地反映棕色脂肪活性變化〕椿裕基于此豪墅，作者進一步開發(fā)了一種利用多模態(tài)Pdots在體

鑭系元素摻雜的上轉換納米粒子 (UCNPs) 由于其對光的吸收截面較小，因此亮度有限黔寇。然而偶器，使用有機染料敏化劑可以顯著增強它們的光吸收能力。不幸的是缝裤，有機敏化劑的實際應用受到穩(wěn)定性差和聚集熒光淬滅（ACQ）的阻礙屏轰。為了解決這些問題，作者開發(fā)了一種新型方酸染料 SQ-739憋飞，用于敏化上轉換發(fā)光 (UCL)霎苗。該染料在 739 nm 處具有最大吸收，與常用的花菁染料 IR-806 相比榛做，化學穩(wěn)定性和光穩(wěn)定性分別提高了 1 個數(shù)量級和 2 倍唁盏。當 SQ-739 用于敏化 UCNPs 時，所得 SQ-739-UCNPs 在極性溶劑存在下表現(xiàn)出優(yōu)異的光穩(wěn)定性和降低的 ACQ检眯。此外厘擂，在單粒子水平上，與裸 UCNPs 相比锰瘸，SQ-739-UCNPs 的 UCL 發(fā)射增加了 97 倍催训。這種基于方酸染料的系統(tǒng)代表了開發(fā)高度穩(wěn)定和高效的近紅外上轉換探針的新設計策略户矢。

化學動力療法(CDT)是一種理想的治療方式锰茉，內源性H2O2作為刺激。大多數(shù)細胞內H2O2補充策略提高CDT效率都強烈依賴于氧參與恕曲，腫瘤微環(huán)境的缺氧損害了它們的性能鹏氧。在這里，作者開發(fā)了一種自組裝的金屬有機配位納米粒子Cu-OCNP /Lap佩谣，通過NIR-II增強細胞內循環(huán)反應來提高CDT效率把还。以Cu2+為節(jié)點，1,4,5,8-四羥基蒽醌(THQ)和Banoxantrone Dihydrochloride (AQ4N)為配體，β-Lapachone (β-Lap)負載進行胞內循環(huán)反應吊履，合成了Cu-OCNP/Lap安皱。Cu-OCNP/Lap在NIR-II窗口具有良好的光熱效應，相應的局部溫度升高使腫瘤部位血流加快艇炎，供氧充足酌伊，β-Lap循環(huán)反應增強，產生大量H2O2缀踪。Cu+在谷胱甘肽(GSH)作用下由Cu-OCNP/Lap釋放并觸發(fā)CDT居砖。細胞內充足的H2O2供應增強CDT效應，對腫瘤生長有良好的抑制作用驴娃。該設計為提高CDT效率提供了一種有前景的策略奏候。