闡明光動力療法（PDT）的光化學(xué)作用機(jī)制（MoA）可能會提高其療效重抖，并為開發(fā)新的PDT光敏劑奠定基礎(chǔ)露氮。在這里，我們提供的證據(jù)表明钟沛，“光氧化還原催化細(xì)胞”畔规，其中關(guān)鍵的電子傳遞途徑被破壞，可以構(gòu)成一個一般的MoA與PDT恨统。以細(xì)胞電子供體煙酰胺腺嘌呤二核苷酸為例叁扫，我們發(fā)現(xiàn)，眾所周知的光敏劑畜埋，如玫瑰紅莫绣，BODIPY，吩硒嗪悠鞍，酞菁对室，卟啉衍生物，能夠催化其轉(zhuǎn)化為NAD+咖祭。這種MoA與傳統(tǒng)的I型和II型光活化機(jī)制掩宜，涉及電子和能量轉(zhuǎn)移。設(shè)計(jì)了一種新設(shè)計(jì)的分子靶向光催化劑（稱為CatER）來測試這種基于機(jī)制的方法在光敏劑開發(fā)中的實(shí)用性么翰。CatER的光激發(fā)通過caspase 3/GSDME途徑誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡牺汤。特異性表皮生長因子受體陽性癌細(xì)胞識別、高信號背景比腫瘤成像（SBRTI = 12.2）和良好的腫瘤生長抑制（TGI = 77.1%）都是CatER的標(biāo)志浩嫌。因此檐迟，CatER構(gòu)成了有效的近紅外熱凋亡細(xì)胞死亡光誘導(dǎo)劑补胚。我們相信，目前的結(jié)果將提供基礎(chǔ)追迟，尚未改進(jìn)的光療劑溶其，將光催化化學(xué)到其分子設(shè)計(jì)的合成。